In questa ricerca viene fornita, per la prima volta, una spiagazione razionale su base molecolare del perchè, nei pazienti affetti da GIST e in trattamento con l'inibitore tirosin-kinasico Imatinib, tra tutte le possibili sostituzioni amonoacidiche in posizione T670 del recettore KIT venga rilevata, a livello clinico, solamente la mutazione missenso T670I, analoga alla T315I dell'oncogene Bcr-Abl.

T670X KIT mutations in gastrointestinal stromal tumors: making sense of missense.

PAVAN, GIOVANNI MARIA;FERMEGLIA, MAURIZIO;PRICL, SABRINA;
2009-01-01

Abstract

In questa ricerca viene fornita, per la prima volta, una spiagazione razionale su base molecolare del perchè, nei pazienti affetti da GIST e in trattamento con l'inibitore tirosin-kinasico Imatinib, tra tutte le possibili sostituzioni amonoacidiche in posizione T670 del recettore KIT venga rilevata, a livello clinico, solamente la mutazione missenso T670I, analoga alla T315I dell'oncogene Bcr-Abl.
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