Introduzione A partire dal 2011 è stato registrato un forte incremento degli isolamenti di A. baumannii resistente ai carbapenemi negli ospedali dell'Azienda Ospedaliero-Universitaria di Trieste. Questo lavoro ha avuto lo scopo di verificare l’appartenenza degli isolati ad un unico clone epidemico, di individuarne il meccanismo di resistenza ai carbapenemi e di studiare i fattori che ne hanno favorito la diffusione. Metodi Identificazione e antibiogramma degli isolati sono stati eseguiti con il sistema Vitek 2 e le MIC estese sono state valutate con il test di microdiluizione in brodo. La tipizzazione è stata effettuata mediante macrorestrizione del DNA genomico con ApaI. I geni delle beta-lattamasi e delle 16S rRNA metilasi sono stati cercati mediante PCR. Il consumo di antibiotici sistemici è stato valutato in dose definita giornaliera (DDD) x 100 giornate di degenza. Risultati la tipizzazione ha confermato la diffusione di un ceppo di A. baumannii appartenente al complesso clonale 2. Tutti gli isolati ad esso correlati erano multiresistenti, ma conservavano la suscettibilità alla colistina e MIC ≤2 per la tigeciclina. La resistenza ai carbapenemi (MIC di imipenem=16-32 μg/ml) era riconducibile alla presenza del gene blaOXA-23, compreso tra due copie con orientamento opposto della sequenza d’inserzione ISAba1. L’alto livello di resistenza agli aminoglicosidici ha indotto a sospettare la presenza di una 16S rRNA metilasi, il cui determinante (armA) è stato poi individuato mediante PCR. Il confronto con isolati resistenti ai carbapenemi, raccolti nei cinque anni antecedenti al periodo di studio, ha dimostrato che il ceppo responsabile dell’epidemia è stato isolato per la prima volta nell’ospedale all’inizio del 2009 ed ha causato un piccolo numero di infezioni in vari reparti fino alla primavera 2011. La diffusione massiccia ha avuto luogo tra giugno ed agosto 2011, a partire da un reparto dell’area di medicina. Il coinvolgimento di altri reparti è correlabile, almeno nelle fasi iniziali dell’epidemia, con il trasferimento di pazienti infetti o colonizzati. Tra il 2008 ed il 2011, il consumo di antibiotici sistemici negli ospedali dell’Azienda è aumentato del 16% e quello di carbapenemi del 73%. Gli incremento hanno interessato soprattutto i reparti dell’area medica. Conclusioni Lo studio dimostra la diffusione nell’ospedale triestino di un ceppo di A. baumannii, portatore del gene blaOXA-23 e di armA, già segnalato in precedenza nel Nord Europa e in un ospedale del Nord Italia.

Disseminazione epidemica di un ceppo multiresistente di A. baumannii in un Ospedale del Nord Italia

DOLZANI, LUCILLA;FURLANIS, Linda;BRESSAN, RAFFAELA;CIAN, FRANCA;LAGATOLLA, CRISTINA;TONIN, ENRICO ANGELO;LUZZATI, ROBERTO
2012

Abstract

Introduzione A partire dal 2011 è stato registrato un forte incremento degli isolamenti di A. baumannii resistente ai carbapenemi negli ospedali dell'Azienda Ospedaliero-Universitaria di Trieste. Questo lavoro ha avuto lo scopo di verificare l’appartenenza degli isolati ad un unico clone epidemico, di individuarne il meccanismo di resistenza ai carbapenemi e di studiare i fattori che ne hanno favorito la diffusione. Metodi Identificazione e antibiogramma degli isolati sono stati eseguiti con il sistema Vitek 2 e le MIC estese sono state valutate con il test di microdiluizione in brodo. La tipizzazione è stata effettuata mediante macrorestrizione del DNA genomico con ApaI. I geni delle beta-lattamasi e delle 16S rRNA metilasi sono stati cercati mediante PCR. Il consumo di antibiotici sistemici è stato valutato in dose definita giornaliera (DDD) x 100 giornate di degenza. Risultati la tipizzazione ha confermato la diffusione di un ceppo di A. baumannii appartenente al complesso clonale 2. Tutti gli isolati ad esso correlati erano multiresistenti, ma conservavano la suscettibilità alla colistina e MIC ≤2 per la tigeciclina. La resistenza ai carbapenemi (MIC di imipenem=16-32 μg/ml) era riconducibile alla presenza del gene blaOXA-23, compreso tra due copie con orientamento opposto della sequenza d’inserzione ISAba1. L’alto livello di resistenza agli aminoglicosidici ha indotto a sospettare la presenza di una 16S rRNA metilasi, il cui determinante (armA) è stato poi individuato mediante PCR. Il confronto con isolati resistenti ai carbapenemi, raccolti nei cinque anni antecedenti al periodo di studio, ha dimostrato che il ceppo responsabile dell’epidemia è stato isolato per la prima volta nell’ospedale all’inizio del 2009 ed ha causato un piccolo numero di infezioni in vari reparti fino alla primavera 2011. La diffusione massiccia ha avuto luogo tra giugno ed agosto 2011, a partire da un reparto dell’area di medicina. Il coinvolgimento di altri reparti è correlabile, almeno nelle fasi iniziali dell’epidemia, con il trasferimento di pazienti infetti o colonizzati. Tra il 2008 ed il 2011, il consumo di antibiotici sistemici negli ospedali dell’Azienda è aumentato del 16% e quello di carbapenemi del 73%. Gli incremento hanno interessato soprattutto i reparti dell’area medica. Conclusioni Lo studio dimostra la diffusione nell’ospedale triestino di un ceppo di A. baumannii, portatore del gene blaOXA-23 e di armA, già segnalato in precedenza nel Nord Europa e in un ospedale del Nord Italia.
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