La nefropatia diabetica costituisce una sindrome clinica caratterizzata da morbilità e mortalità cardiovascolari elevate. In Europa, negli Stati Uniti ed in Giappone, la nefropatia diabetica è causa di insufficienza renale terminale (ESRD) in percentuali comprese tra il 25 ed il 42%; queste percentuali sembrano destinate ad aumentare ineluttabilmente nei prossimi decenni, data la previsione di innalzamento dell’incidenza della malattia diabetica, sia di tipo 1 sia di tipo 2, nella popolazione mondiale.Le raccomandazioni pratiche del trattamento della nefropatia diabetica possono essere così riassunte: 1. Ottimizzare il compenso glicemico per ridurre il rischio e/o rallentare la progressione della nefropatia diabetica. 2. Ottimizzare il controllo pressorio per ridurre il rischio e/o rallentare la progressione della nefropatia diabetica utilizzando generalmente più farmaci anti-ipertensivi ed iniziando con una associazione precostituita a basse dosi in pazienti con ipertensione arteriosa grado 2 o 3. La terapia anti-ipertensiva dovrebbere sempre comprendere in monoterapia o in associazione un bloccante del RAS. 3. Nel trattamento della micro- e macroalbuminuria dovrebbero essere utilizzati ACE-inibitori o sartani, ad eccezione che in gravidanza. 4. Sebbene non esistano adeguati confronti diretti tra ACE-inibitori e sartani, vi sono trial a supporto di ognuna delle seguenti affermazioni: a. nei pazienti con diabete tipo 1, ipertensione e qualsiasi grado di albuminuria gli ACE inibitori rallentano la progressione della nefropatia; b. nei pazienti con diabete tipo 2, ipertensione e normoalbuminuria gli ACE-inibitori riducono il rischio di sviluppare microalbuminuria; c. nei pazienti con diabete tipo 2, normotesi e microalbuminurici, gli ACE-inibitori riducono il rischio cardiovascolare; d. nei pazienti con diabete tipo 2, ipertensione e microalbuminuria gli ACE-inibitori e i sartani rallentano la progressione a macroalbuminuria; e. nei pazienti con diabete tipo 2, ipertensione, macroalbuminuria e insufficienza renale (creatininemia >1,5 mg/dl), i sartani rallentano la progressione della nefropatia; f. se una delle due classi non è tollerata dovrebbe essere sostituita con l’altra; g. la terapia combinata con ACE-inibitori e sartani può offrire dei vantaggi terapeutici e, quindi, dovrebbe al momento essere considerata in pazienti diabetici con microalbuminuria o proteinuria ed ipertensione arteriosa non controllata dalla terapia in atto. 5. L’uso dei calcioantagonisti diidropiridinici come terapia iniziale non è più efficace del placebo nel rallentare la progressione della nefropatia. Il loro uso nella nefropatia dovrebbe essere limitato al ruolo di terapia addizionale per ottenere un ulteriore abbassamento dei valori pressori in pazienti già trattati con ACE-inibitori o sartani. 6. Nei pazienti in cui non sono tollerati gli ACE-inibitori e/o i sartani è possibile considerare l’uso di calcioantagonisti non-diidropiridinici, beta-bloccanti o diuretici per il controllo dei valori pressori. 7. Se sono utilizzati un ACE-inibitore, un sartano o un diuretico è opportuno controllare la funzione renale e i livelli sierici di potassio 1-2 settimane dopo l’inizio del trattamento o dopo un aumento di dosaggio e poi con cadenza annuale o più ravvicinata in pazienti con funzione renale ridotta. 8. Per valutare sia la risposta alla terapia sia la progressione della malattia si raccomanda una sorveglianza semestrale della microalbuminuria/proteinuria. 9. Prendere in considerazione la consulenza di un medico esperto in nefropatia diabetica quando il GFR è <60 ml/min/1,73 m2 o se vi sono difficoltà nella gestione dell’ipertensione o dell’iperpotassiemia. È invece necessaria la consulenza nefrologica quando il GFR è <30 ml/min/1,73 m2. Infine ACE-inibitori e sartani si sono recentemente dimostrati in grado di modulare il metabolismo glucidico riducendo la comparsa di nuovi casi di diabete in numerosi trial clinici. Allo stato attuale non vi sono sufficienti e convincenti evidenze per raccomandare la terapia con ACE-inibitori o sartani per la prevenzione del diabete tipo 2. Studi futuri attualmente in corso chiariranno se vi sarà un ruolo per ACE-inibitori o sartani nella prevenzione della malattia diabetica

Il danno renale alla luce delle nuove Linee Guida ESH/ESC 2007

Candido R
2008-01-01

Abstract

La nefropatia diabetica costituisce una sindrome clinica caratterizzata da morbilità e mortalità cardiovascolari elevate. In Europa, negli Stati Uniti ed in Giappone, la nefropatia diabetica è causa di insufficienza renale terminale (ESRD) in percentuali comprese tra il 25 ed il 42%; queste percentuali sembrano destinate ad aumentare ineluttabilmente nei prossimi decenni, data la previsione di innalzamento dell’incidenza della malattia diabetica, sia di tipo 1 sia di tipo 2, nella popolazione mondiale.Le raccomandazioni pratiche del trattamento della nefropatia diabetica possono essere così riassunte: 1. Ottimizzare il compenso glicemico per ridurre il rischio e/o rallentare la progressione della nefropatia diabetica. 2. Ottimizzare il controllo pressorio per ridurre il rischio e/o rallentare la progressione della nefropatia diabetica utilizzando generalmente più farmaci anti-ipertensivi ed iniziando con una associazione precostituita a basse dosi in pazienti con ipertensione arteriosa grado 2 o 3. La terapia anti-ipertensiva dovrebbere sempre comprendere in monoterapia o in associazione un bloccante del RAS. 3. Nel trattamento della micro- e macroalbuminuria dovrebbero essere utilizzati ACE-inibitori o sartani, ad eccezione che in gravidanza. 4. Sebbene non esistano adeguati confronti diretti tra ACE-inibitori e sartani, vi sono trial a supporto di ognuna delle seguenti affermazioni: a. nei pazienti con diabete tipo 1, ipertensione e qualsiasi grado di albuminuria gli ACE inibitori rallentano la progressione della nefropatia; b. nei pazienti con diabete tipo 2, ipertensione e normoalbuminuria gli ACE-inibitori riducono il rischio di sviluppare microalbuminuria; c. nei pazienti con diabete tipo 2, normotesi e microalbuminurici, gli ACE-inibitori riducono il rischio cardiovascolare; d. nei pazienti con diabete tipo 2, ipertensione e microalbuminuria gli ACE-inibitori e i sartani rallentano la progressione a macroalbuminuria; e. nei pazienti con diabete tipo 2, ipertensione, macroalbuminuria e insufficienza renale (creatininemia >1,5 mg/dl), i sartani rallentano la progressione della nefropatia; f. se una delle due classi non è tollerata dovrebbe essere sostituita con l’altra; g. la terapia combinata con ACE-inibitori e sartani può offrire dei vantaggi terapeutici e, quindi, dovrebbe al momento essere considerata in pazienti diabetici con microalbuminuria o proteinuria ed ipertensione arteriosa non controllata dalla terapia in atto. 5. L’uso dei calcioantagonisti diidropiridinici come terapia iniziale non è più efficace del placebo nel rallentare la progressione della nefropatia. Il loro uso nella nefropatia dovrebbe essere limitato al ruolo di terapia addizionale per ottenere un ulteriore abbassamento dei valori pressori in pazienti già trattati con ACE-inibitori o sartani. 6. Nei pazienti in cui non sono tollerati gli ACE-inibitori e/o i sartani è possibile considerare l’uso di calcioantagonisti non-diidropiridinici, beta-bloccanti o diuretici per il controllo dei valori pressori. 7. Se sono utilizzati un ACE-inibitore, un sartano o un diuretico è opportuno controllare la funzione renale e i livelli sierici di potassio 1-2 settimane dopo l’inizio del trattamento o dopo un aumento di dosaggio e poi con cadenza annuale o più ravvicinata in pazienti con funzione renale ridotta. 8. Per valutare sia la risposta alla terapia sia la progressione della malattia si raccomanda una sorveglianza semestrale della microalbuminuria/proteinuria. 9. Prendere in considerazione la consulenza di un medico esperto in nefropatia diabetica quando il GFR è <60 ml/min/1,73 m2 o se vi sono difficoltà nella gestione dell’ipertensione o dell’iperpotassiemia. È invece necessaria la consulenza nefrologica quando il GFR è <30 ml/min/1,73 m2. Infine ACE-inibitori e sartani si sono recentemente dimostrati in grado di modulare il metabolismo glucidico riducendo la comparsa di nuovi casi di diabete in numerosi trial clinici. Allo stato attuale non vi sono sufficienti e convincenti evidenze per raccomandare la terapia con ACE-inibitori o sartani per la prevenzione del diabete tipo 2. Studi futuri attualmente in corso chiariranno se vi sarà un ruolo per ACE-inibitori o sartani nella prevenzione della malattia diabetica
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/11368/3031137
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